l'interleukine-6 (IL-6) est une substance chimique endogène active dans l'inflammation et la maturation des cellules B.
il-6 et inflammation
en plus d'être une protéine immunitaire, l'IL-6 est aussi un pyrogène et est responsable de la fièvre dans les maladies auto-immunes, infectieuses, ou non infectieuses. L'IL-6 est produite dans le corps, partout où il y a est une inflammation, aiguë ou chronique. cela inclut des situations telles que les traumatismes, les brûlures, les cancers, et les infections. ce produit chimique interagit avec le récepteur alpha de l'interleukine-6, pour induire la transcription de produits de gènes inflammatoires.
l'il-6 est impliqué dans une multitude de maladies chroniques associées à l'inflammation . l'interleukine-6 est également soupçonnée de provoquer une sensibilité accrue au diabète sucré , ainsi qu'à la forme systémique de la polyarthrite rhumatoïde juvénile .
l'il-6 est libéré par les monocytes et les macrophages en réponse à d'autres cytokines inflammatoires, notamment l'IL-11 et le facteur de nécrose tumorale (tnf)-bêta. le récepteur de l'IL-6 est présent sur les lymphocytes t normaux en phase de repos, cellules B normalement activées, et cellules des lignées cellulaires myéloïdes et hépatiques. L'IL-6 se trouve également sur les cellules B modifiées par le virus d'Epstein-barr.
l'il-6 produit des effets inflammatoires en induisant la transcription de facteurs dans de multiples voies d'inflammation. ceux-ci peuvent provenir du camp de la protéine kinase C,/protéine kinase A, et de la libération de calcium.
fonctions supplémentaires de l'IL-6
L'IL-6 est une molécule aux multiples formes et fonctions, selon l'endroit où elle est sécrétée.
par exemple, l'IL-6 est associée à la stimulation des réactions de phase aiguë. celles-ci favorisent l'activation de l'immunité innée, en gardant les lésions tissulaires à distance. lorsque le foie sécrète ces réactifs de phase aiguë, autre des protéines comme l'albumine et la transferrine sont nécessairement sécrétées en moindre quantité.
deux principales protéines de phase aiguë comprennent la protéine c-réactive (CRP) , et l'amyloïde sérique A (SAA) . tandis que la CRP stimule la phagocytose , IL-6 améliore la production du facteur de coagulation fibrinogène . la production de ces réactifs de phase aiguë provoque l'apparition de fièvre, des taux élevés de glucocorticoïdes, l'activation des voies du complément, et des voies de la coagulation, avec une VS élevée, qui sont d'autres manifestations.
il-6 aide également les cellules T à se différencier au début de leur développement . ce produit chimique est nécessaire pour le développement des cellules progénitrices , ainsi que pour l'activation des cellules T et des cellules tueuses naturelles (NK) . en plus , L'IL-6 aide ces cellules à réaliser la lyse des agents pathogènes à l'intérieur des cellules.
l'IL-6 aide également les cellules B à se différencier, à proliférer, et à favoriser la formation de plasmocytes à partir des cellules B. en plus, en tant que facteur de croissance pour ces cellules, L'IL-6 améliore les anticorps libération sous forme d'immunoglobuline A (iga) et d'igg.
l'il-6 est également vital pour le développement des cellules sanguines, qu'il s'agisse de globules blancs, de globules rouges, ou de plaquettes. il semble que l'IL-6 joue un rôle important dans le développement du sarcome de kaposi et du myélome multiple .
l'il-6 conduit également à l'activation des ostéoclastes et à l'ostéoporose. de plus, l'IL-6 induit la sécrétion du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), qui conduit à la croissance accrue des vaisseaux sanguins et à la perméabilité vasculaire dans l'inflammation .
IL-6 défectueux
L'IL-6 participe à la défense à court terme contre l'infection ou la blessure et met en garde le système immunitaire contre la source de l'inflammation. cependant, une régulation défectueuse de cette molécule entraîne la maladie.
la carence en il-6 a des effets profonds sur l'activation immunitaire et les anticorps iga. d'autre part, la surexpression de l'IL-6 a des effets tout aussi importants.
agissant par différentes voies, L'IL-6 crée un déséquilibre immunologique entre les cellules th-17 et les cellules treg, entraînant une pathologie auto-immune. une régulation défectueuse de l'IL-6 peut également produire des tumeurs malignes lymphoïdes, qui peuvent être dues à une mutation du gène IL-6.
il-6 comme cible médicamenteuse
le tocilizumab, un médicament qui inhibe le récepteur de l'IL-6, a été étudié comme auxiliaire thérapeutique dans une variété de troubles inflammatoires chroniques,, y compris la polyarthrite rhumatoïde, la polyarthrite rhumatoïde juvénile, et la maladie de Castleman.
il-6 est également utilisé comme modificateur de la réponse biologique, au cours de laquelle il est utilisé pour améliorer la réponse du patient à la chimiothérapie en stimulant la réponse immunitaire dans le cancer.