Activation des plaquettes et détection des cytokines : percer les secrets des interactions entre les cellules sanguines
August 23 , 2024
L'activation plaquettaire joue un rôle crucial dans l'hémostase primaire, qui constitue la première étape du mécanisme de réparation physiologique visant à prévenir d'autres saignements lorsque les parois des vaisseaux sanguins sont endommagées. L'activation plaquettaire implique trois processus : l'adhésion, l'agrégation et la sécrétion des plaquettes. Ces processus conduisent à la formation d'un bouchon plaquettaire au site de la lésion vasculaire, essentiel à l'hémostase primaire.
Fonction plaquettaire
Les fonctions des plaquettes impliquent principalement l'hémostase et l'accélération du caillot, tandis que les plaquettes ont également pour fonction de maintenir l'intégrité des parois capillaires. Dans le processus d'hémostase et de formation de caillots, les plaquettes remplissent des fonctions telles que la formation de thrombus, le blocage de la plaie et la libération de divers facteurs liés à la coagulation. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 9 jours, et les plaquettes vieillissantes et mourantes sont finalement phagocytées et traitées par la rate dans la circulation sanguine.
Les trois processus d’activation plaquettaire :
1. Adhésion : L’adhésion plaquettaire est la fixation des plaquettes à des surfaces non plaquettaires. En cas de lésion endothéliale ou d’activation des facteurs de coagulation, les plaquettes adhèrent au tissu sous-endothélial. Composants impliqués : La principale protéine impliquée dans l’adhésion est la glycoprotéine membranaire plaquettaire GPIb. Les composants sous-endothéliaux sont principalement constitués de collagène. Le facteur plasmatique de von Willebrand (VWF) agit comme un pont pour l’adhésion plaquettaire. Processus : Suite à une lésion vasculaire, le collagène est exposé et le VWF se lie au collagène exposé. Le GPIb sur la membrane plaquettaire se lie au VWF modifié, provoquant l'adhésion des plaquettes aux fibres de collagène. Des défauts du GPIb, un déficit du VWF ou une dégénérescence des fibres de collagène peuvent entraîner des saignements.
2. Agrégation : L’agrégation plaquettaire est l’agrégation des plaquettes. Il implique le fibrinogène, les ions calcium (Ca2+) et la glycoprotéine membranaire plaquettaire GP IIb/IIIa. Processus : L'activation par des agonistes expose le récepteur du fibrinogène sur les molécules GP IIb/IIIa. La liaison du fibrinogène au GP IIb/IIIa, facilitée par les ions calcium, conduit à l'agrégation plaquettaire. Le GP IIb/IIIa activé peut également se lier au VWF (adhésion secondaire).
3. Libération La libération de plaquettes fait référence au phénomène par lequel les plaquettes, lors d'une stimulation, libèrent des substances stockées dans des granules denses, des granules alpha ou des lysosomes. Ce processus est également connu sous le nom de sécrétion plaquettaire.
L’adhésion, l’agrégation et la libération des plaquettes se produisent presque simultanément. Certains facteurs CD, servant de protéines clés sur la membrane plaquettaire, facilitent l'interaction entre les plaquettes et les tissus sous-endothéliaux, le fibrinogène et d'autres substances, accélérant ainsi les processus d'hémostase et de coagulation. Ensemble, ils contribuent aux fonctions physiologiques d’hémostase et de coagulation
Qu'est-ce que le facteur CD ?
Les facteurs CD, également connus sous le nom d'antigènes de différenciation ou de différenciation, font référence à des marqueurs de surface cellulaire qui apparaissent ou disparaissent au cours des processus de différenciation, de maturation et d'activation des leucocytes dans différentes lignées et étapes. Il s'agit d'une classe de protéines ou glycoprotéines présentes sur la membrane cellulaire.
Les facteurs CD humains peuvent être globalement divisés en 14 groupes : lymphocytes T, lymphocytes B, cellules myéloïdes, cellules NK, plaquettes, molécules d'adhésion, cellules endothéliales, récepteurs de cytokines, antigènes d'activation, antigènes glucidiques, cellules dendritiques, cellules souches/cellules progénitrices, cellules stromales. cellules et globules rouges.
Les glycoprotéines membranaires plaquettaires (GP) sont des glycoprotéines spécifiques produites après l'activation plaquettaire. Plus de 10 types ont été identifiés, dont GPIb-IX-V, GPIa/IIa, GPVI, GPIIb/IIIa, P-sélectine et autres. Ils servent de médiateurs importants pour la fonction plaquettaire. Le niveau d'expression des glycoprotéines membranaires plaquettaires reflète l'état d'activation plaquettaire et est associé à diverses maladies. La mesure de l'expression des glycoprotéines membranaires plaquettaires est devenue une nouvelle approche pour évaluer la fonction plaquettaire, jouant un rôle crucial dans le diagnostic, le traitement et la surveillance des troubles liés à l'activation plaquettaire.