Après avoir compris la fonction d’activation plaquettaire, cet article va maintenant présenter la signification clinique de l’activation plaquettaire. L’activation et l’agrégation normales des plaquettes sont des mécanismes de défense nécessaires qui contribuent à l’hémostase et à la réparation des vaisseaux sanguins endommagés. Cependant, une activation excessive peut conduire à des troubles thrombotiques. La recherche clinique moderne a montré que de nombreuses maladies, en particulier les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, sont étroitement liées aux modifications de l'état d'activation plaquettaire.
Alerte d'événement thrombotique
L'activation comme facteur initiateur de la formation de thrombus : association entre des niveaux élevés de CD62P et une augmentation des thromboses
Guider le pronostic des maladies thrombotiques/maladies tumorales/maladies infectieuses
Évaluation de la gravité de l'infection et du risque thrombotique : évaluation des agrégats plaquettes-leucocytes
La mesure des agrégats plaquettes-leucocytes permet d'évaluer l'état immunitaire cellulaire des patients infectés, des valeurs plus élevées indiquant la progression d'infections bactériennes ou virales. Lorsqu'il est combiné avec des mesures de CD, il permet une évaluation complète du risque thrombotique chez les patients infectés, des valeurs plus élevées indiquant un risque plus élevé.
Directives pour le traitement anticoagulant/antiplaquettaire
Le traitement antiplaquettaire est une mesure cruciale pour la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires. Cependant, les variations individuelles dans la réponse des patients aux médicaments peuvent entraîner des résultats thérapeutiques et des complications différents. Par conséquent, l’évaluation de la réactivité d’un individu au médicament, afin de prédire les risques hémorragiques et thrombotiques, est essentielle pour élaborer des plans de traitement antiplaquettaires personnalisés.
Diagnostic de la thrombocytopénie et prédiction du risque hémorragique
Les troubles thrombocytopéniques, tels que le syndrome de Bernard-Soulier et le dysfonctionnement plaquettaire, peuvent augmenter le risque de saignement. Ces conditions peuvent être prédites par la réduction ou l'absence des glycoprotéines membranaires CD41/CD61/CD42a/CD42b, indiquant des défauts fonctionnels plaquettaires.
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